Endokarditis, akute und subakute Endokarditis, entzündliche Veränderung an den Herzklappen.
ICD -10 Code

I33.-
Definition

Die akute und die subakute Endokarditis sind entzündliche Veränderungen an den Herzklappen, Herzsegeln und der Herzinnenhaut (Endokard). Sie können ihre Ursache in bakteriellen und viralen Infektionen, dem rheumatischen Fieber und anderen Krankheiten des Immunsystems haben. Häufig führen sie zu Veränderungen an den Herzklappen, die wiederum eine Unfähigkeit zu Schließen oder eine unvollständige Öffnungsfähigkeit der Klappe bewirken können.
Ursachen

Entzündliche Veränderungen am Endokard (Herzinnenhaut) und den Herzklappen können im Rahmen des rheumatischen Fiebers entstehen, ferner durch bakterielle Infektionen und verschiedene entzündliche Erkrankungen wie z. B. den Lupus erythematodes, einer Erkrankung des Immunsystems.
Der rheumatischen Endokarditis geht eine Infektion mit beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A voraus. Nach der Infektion kommt es zu einer Wirkung von körpereigenen Antikörpern gegen bestimmte Gewebe. Die Antikörper werden vom Körper gegen die Streptokokken gebildet. Aufgrund diverser Ähnlichkeiten der Zelloberfläche bestimmter körpereigener Gewebe mit den Bakterienzellen kommt es zu sogenannten Kreuzreaktionen. Das bedeutet, dass die Antikörper nicht nur gegen die Bakterien wirken, sondern auch Zellen von Organen wie Herz, Nieren und Gelenken angreifen. Sie führen dort zu entzündlichen Veränderungen. Die Entzündung der Herzinnenwand führt zunächst nur zu geringen Veränderungen an den Herzklappen. Das eigentliche Vitium (Klappenfehler) entwickelt sich durch erneute Schübe des rheumatischen Fiebers und durch Umbauvorgänge im Laufe von vielen Jahren.
Die Hälfte aller Klappenentzündungen betrifft die Mitralklappe, ein Fünftel die Aortenklappe und ein Viertel sowohl die Mitral- als auch die Aortenklappe. Die Trikuspidalklappe ist selten befallen, auch die Pulmonalklappe ist meist nicht betroffen. Die bakterielle Endokarditis kann als subakute, langsam verlaufende (Endokarditis lenta) und akute Endokarditis auftreten. Sowohl die bakterielle als auch die nicht bakterielle (thrombotische), also durch Blutgerinnsel hervorgerufene Endokarditis, entsteht normalerweise an vorgeschädigten Herzklappen. Die Vorschädigung kann auf einem rheumatischen Fieber oder auf angeborenen Klappenfehlern beruhen.
Die Häufigkeit der Endokarditis ist von verschiedenen Faktoren abhängig: Das Alter der Patienten, die sozialen Verhältnisse, die Jahreszeit, die geographische Lage und die Häufigkeit des rheumatischen Fiebers spielen dabei eine Rolle. Darüber hinaus wird eine erbliche Belastung angenommen, da die Erkrankung in einigen Familien gehäuft vorkommt. Das Maximum der Erkrankungshäufigkeit liegt zwischen dem 5. und 17. Lebensjahr und wird mit 2 - 4% angegeben. Das rheumatische Fieber führt bei Kindern in ca. 70%, bei Erwachsenen in etwa 20% der Fälle zur rheumatischen Karditis (Entzündung des Herzens). Die Häufigkeit einer bakteriellen Endokarditis hat besonders bei solchen Patienten zugenommen, die Drogen intravenös zu sich nehmen, da bei diesen Patienten das Immunsystem häufig geschwächt ist und die verwendeten Spritzen nicht immer steril sind.
Symptome

Eine akute bakterielle Herzinnenhautentzündung beginnt normalerweise mit plötzlichem hohem Fieber (39 - 40°C), schneller Herzfrequenz, Müdigkeit und rascher, erheblicher Schädigung der Herzklappen. Von der Herzinnenhaut gelöste Auflagerungen können in andere Regionen gelangen und zusätzliche Infektionen auslösen. Verschließen diese Auflagerungen andere Gefäße, so kann es zum Absterben der durch das Gefäß versorgten Gewebe- oder Organabschnitte kommen. Am gefürchtetsten sind in diesem Zusammenhang Hirnembolien. Auch Embolien der Darmgefäße sind gefährlich, da es zum Absterben ganzer Darmabschnitte kommen kann. An der Basis der infizierten Herzklappen oder an Stellen, an denen sich infizierte Auflagerungen festsetzen, können sich Eiterherde (Abszesse) bilden. Herzklappen können kleine Löcher (Perforationen) bekommen, die sich innerhalb von wenigen Tagen vergrößern können. Manche Patienten geraten in einen Schockzustand, bei dem ihre Nieren und andere wichtige Organe nicht mehr funktionieren (septischer Schock).
Bei der subakuten bakteriellen Herzinnenhautentzündung können monatelang uncharakteristische Symptome wie Müdigkeit, leichtes Fieber (37 - 38°C), Gewichtsverlust, Schwitzen und eine geringe Anzahl von roten Blutkörperchen (Anämie) bestehen. Bei einem Patienten mit Fieber, aber ohne offensichtliche Infektionsquelle kann der Arzt dann eine Herzinnenhautentzündung vermuten, wenn der Patient ein bis dahin nicht vorhandenes Herzgeräusch aufweist oder sich der Klang eines bestehenden Geräusches verändert hat. Gegebenenfalls stellt der Arzt eine vergrößerte Milz fest. Auf der Haut können sehr kleine, sommersprossenähnliche Flecken erscheinen. Ähnliche Flecken können im weißen Anteil der Augen oder unter den Fingernägeln auftauchen. Diese Flecken sind winzige Blutungen, die durch kleinste, von den Herzklappen losgelöste Emboli hervorgerufen wurden. Größere Embolien können Bauchschmerzen, die plötzliche Blockade einer in einen Arm oder ein Bein führenden Arterie, einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall hervorrufen. Andere Symptome einer akuten oder subakuten bakteriellen Endokarditis sind beispielsweise Schüttelfrost, Gelenkschmerzen, blasse Hautfarbe und schneller Herzschlag (Tachykardie).
Diagnostik

Ein entscheidender Hinweis auf eine bakterielle Endokarditis ist der mikrobiologische Keimnachweis in mindestens drei aeroben (lufthaltigen) und anaeroben (luftleeren) Blutkulturen. Zusammen mit dem klinischen Bild ergibt sich die Verdachtsdiagnose einer Endokarditis. Weiteren Aufschluss geben das EKG (Elektrokardiogramm, bei dem zeitabhängig die Herzaktionsströme aufgezeichnet werden), das Echokardiogramm (Ultraschalluntersuchung des Herzens) und Laboruntersuchungen von Blut und Urin. Im Echokardiogramm lassen sich ggf. Klappenfehler und -veränderungen sowie Blutgerinnsel (Thromben) nachweisen. Im Blutbild sind die weißen Blutkörperchen meistens erhöht, die roten Blutkörperchen aufgrund der Anämie erniedrigt. Die Blutkörpersenkungsgeschwindigkeit ist als Zeichen der Entzündung erhöht. Weiterhin können beim Abhören des Herzens (Auskultation) Geräusche infolge von Klappenveränderungen auffallen.
Auswirkungen

Die Endokarditis einer künstlichen Herzklappe kann mehr oder weniger akut ablaufen. Verglichen mit der Infektion einer natürlichen Herzklappe breitet sich die Infektion einer künstlichen eher auf den Herzmuskel an der Basis der Klappe aus und lockert sie. In diesem Falle ist eine Notoperation erforderlich, um die Klappe zu ersetzen, da eine Herzschwäche aufgrund erheblicher Undichtigkeiten der Herzklappen tödlich sein kann.
Möglich ist auch, dass das elektrische Reizleitungssystem des Herzens unterbrochen wird, wodurch sich der Herzschlag verlangsamt. Dieses wiederum kann einen plötzlichen Bewusstseinsverlust oder sogar den Tod zur Folge haben. Vor der Ära der Antibiotikatherapie sind praktisch alle Patienten mit einer bakteriellen Endokarditis verstorben. Seit Einführung der Antibiotikabehandlung hat sich die Prognose zwar deutlich verbessert, die Sterblichkeit der bakteriellen Endokarditis liegt jedoch auch heute noch bei 20 - 30%. Eine langsam voranschreitende, nicht beherrschbare Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Embolien, Gefäßveränderungen (Aneurysmen) und Entzündungen von künstlichen Herzklappen sind die häufigsten Komplikationen einer Endokarditis. Bei schweren Klappenschäden wird eine operative Behandlung, ggf. ein Klappenersatz durch eine künstliche oder biologische Herzklappe notwendig. Die Langzeitprognose nach ausgeheilter infektiöser Endokarditis ist nicht ungünstig. Die häufigsten Rezidive (Wiederholungen der Erkrankung) treten nach 2 - 6 Monaten auf. Wie auch bei den rheumatisch bedingten Endokarditiden besteht eine relativ hohe Rückfallquote. Deshalb ist bei allen zahnärztlichen, endoskopischen und operativen Eingriffen eine prophylaktische Antibiotikabehandlung notwendig.
Therapie

Patienten mit einer bakteriellen Endokarditis werden fast ausschließlich im Krankenhaus behandelt, da gewöhnlich 2 - 4 Wochen lang hohe Dosen von Antibiotika intravenös (über die Vene) verabreicht werden müssen. Nicht selten werden die Herzklappen von unterschiedlichen Keimen besiedelt, sodass eine kombinierte Antibiotikatherapie notwendig ist. Wichtig ist der Erregernachweis und die gezielte, den jeweiligen Erregern angepasste antibiotische Therapie. Körperliche Schonung und eine engmaschige Kontrolle des EKGs sind ebenfalls angezeigt. Ist die Antibiotikabehandlung nicht erfolgreich, so muss eine operative Behandlung in Erwägung gezogen werden. Sie kann bei zunehmender Herzklappeninsuffizienz (Schlussunfähigkeit der Klappen), Pilzinfektionen und wiederholten Embolien notwendig werden.
Prophylaxe

Alle Infektionskrankheiten, die in ihrer Folge zu einer Endokarditis führen können, sind ausreichend zu behandeln. Die Therapie sollte auf keinen Fall vorzeitig abgebrochen werden, da eine wiederkehrende Infektion die Möglichkeit einer Herzinnenhautentzündung um ein vielfaches erhöht. An die Möglichkeit einer Endokarditis sollte immer auch gedacht werden, wenn entsprechende Fälle in der Familie bekannt sind. Besonders wichtig ist die Rezidivprophylaxe, also die Vorbeugung vor einem erneuten Ausbruch der Erkrankung, da die Endokarditis potenziell tödlich ist. Bei Eingriffen mit der Gefahr der Bakterieneinschwemmung in die Blutbahn, etwa bei zahnärztlichen Behandlungen oder Operationen, muss ebenfalls eine Antibiotikaprophylaxe erfolgen. Dem Patienten muss ein entsprechender Endokarditis-Prophylaxe-Pass ausgestellt werden.
Bemerkungen

Literatur:
Innere Medizin, Herold, 2009; Die Innere Medizin, Schattauer 2009; Chirurgie, 2. Auflage, Thieme Verlag, 2008.

ab;ml; aktualisiert: 10/2009